В 1941 году Huggins и соавт. опубликовали три статьи, в которых было показано, что с помощью блокирования активности андрогенных гормонов, что достигалось резекцией яичек или инъекциями эстрогенов, авторам удалось добиться обратного развития опухолей предстательной железы. За эту работу авторы были удостоены Нобелевской премии, а предложенные ими методы лечения до настоящего времени являются основополагающими в терапии продвинутого рака предстательной железы.

Однако является ли верным и обратный принцип: то есть, могут ли высокие уровни или долговременное получение тестостерона приводить к развитию САР? Даже с эпидемиологической точки зрения можно видеть, что это не так.

Уровни тестостерона у мужчины начинают повышаться в подростковом возрасте и в нормальном состоянии достигают пика в возрасте от 35 до 44 лет. До достижения этого возраста и после контакта с постоянно повышающимися в течение более чем 20 лет уровнями тестостерона частота случаев рака предстательной железы стремится к нулю.

С указанного возраста начинается постепенное и постоянное снижение уровней гормона, и через 15-20 лет после начала процесса снижения уровней гормона происходит учащение случаев рака предстательной железы.

Stattin и соавт. провели сравнительный статистический анализ данных о 708 больных раком предстательной железы и 2242 мужчинах той же возрастной группы, не имевших этого заболевания. Они нашли, что риск заболевания раком простаты снижался параллельно с повышением уровней тестостерона. Лабораторные исследования также предоставили аналогичные результаты. Культуры раковых клеток простаты человека, полученных из пораженных лимфатических узлов (Lncap Cells), нуждались в присутствии физиологических уровней раствора тестостерона для начала их развития. Однако присутствие тестостерона в тех же физиологических концентрациях в продолжение процесса приводило к гибели всех клеток в культуре в процессе апоптоза.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7

Эта страница была опубликована 22.02.2011 в 18:33